Нерв

Нервът (на латински: nervus) е влакно, по което се предават нервните импулси в организма на висшите (сложни многоклетъчни) животни. Нервите са израстъци на нервните клетки, които се намират в главния и в гръбначния мозък, както и в ганглиите на периферната нервна система. Съвкупността от всички нерви в организма на гръбначните животни, извън главния и гръбначния мозък, се нарича периферна нервна система (ПНС). Във функционално отношение периферната нервна система се състои от два дяла (две групи нерви) – вегетативен и соматичен. Вегетативната нервна система има симпатиков и парасимпатиков дял. Филогенетично нерви и нервна система се появяват за пръв път при мешестите животни. Науката, която изучава развитието, анатомията, физиологията и болестите на нервната система, се нарича неврология. Лицево - челюстната област се отличава с изключително богата инервация - единствено в областта на централната нервна система има по-голямо богатство на нервни структури.

Нервите са описани като самостоятелни образувания в тялото на човека в дълбока древност - в научния труд „Трактат по анатомия“ на индийския лекар Бхаскаре Бхатше през X век преди Новата ера. В труда си „За частите на животните“ Аристотел (384 – 322 година преди Новата ера) описва три черепномозъчни нерва - зрителен, обонятелен и слухово-вестибуларен. Авторът успешно отличава периферните нерви от кръвоносните съдове в тялото на животните. Клавдий Гален (129 – 200 година след Новата ера) описва седем чифта черепномозъчни нерви, четирихълмието на главния мозък и голямата мозъчна вена в книгите си „Анатомически изследвания“ и „За предназначението на частите на човешкото тяло“. Едно от най-значимите му открития е че главният мозък контролира движенията на мускулите с помощта на нервите. Значителен брой периферни нерви описва и Андреас Везалий (1514 – 1564 година) в своя знаменит труд „За строежа на човешкото тяло“ (на латински - De corporis humani fabrica). Това е първото съвременно анатомично изследване на човешкото тяло. Габриеле Фалопио (1523 – 1562) описва канала на лицевия нерв в своето съчинение „Анатомически наблюдения“ (написано през 1561, на латински - Observationes anatomicae). Руският учен и лауреат на Нобеловата награда за физиология или медицина Иван Петрович Павлов (1849 – 1936) открива условните рефлекси и за първи път доказва биологичните основи на психичната дейност при човека и животните.

Нервите са израстъци на нервните клетки, които се намират в главния и в гръбначния мозък, както и в ганглиите на периферната нервна система. Струпванията на нервни клетки в посочените места се наричат ядра на нервите. Хистологично нервите имат тръбовиден строеж. От своята външна страна нервите са покрити с рехава обвивка от съединителна тъкан. Тя съдържа адипоцити, кръвоносни и лимфни съдове, както и собствени нервни влакна. Тази най-външна обвивка се нарича епиневриум. Под нея се разполага плътна обвивка от съединителна тъкан – периневриум, от който навътре към центъра на нерва, се отделят тънки прегради – ендоневриум. Между преградите на ендоневриума се разполагат същинските нервни влакна – израстъците на невроните. Централната нервна система на човека съдържа около 100 милиарда неврона и около 10 - 50 пъти повече глиални клетки. При консумация на алкохол невроните се увреждат поради директния токсичен ефект на субстанцията - около 50 милилитра чист спирт убиват 10 000 неврона. Студенти по медицина с повече чувство за хумор отбелязват че алкохолът убива нервните клетки и оставя живи само спокойните.

Повечето неврони имат типичен строеж - централно клетъчно тяло и израстъци, които излизат от него - аксони и дендрити. Денрдитите са обикновено 5 - 7 броя, излизат от централното тяло на неврона и силно се разклоняват. Типичният неврон има и един дълъг аксон (еферентен израстък), който излиза от едно удебеление на клетъчното тяло. По дължината на аксона се разполагат Шванови клетки (тип глиални помощни клетки), които формират прищъпванията на Ранвие. Чисто схематично невронът изглежда така:

В зависимост от това дали имат миелинова обвивка (или не) нервните влакна могат да бъдат миелинови и безмиелинови. Миелиновите нервни влакна имат диаметър от 1 до 22 μm, а безмиелиновите – от 1 до 4 μm. Миелиновите нервни влакна са обвити с олигодендроглиоцити - те се наричат още Шванови клетки, показани на схемата по-горе. Те са вид микроглиеви клетки, които обвиват спираловидно аксона на нервната клетка и секретират миелин (бяло мозъчно вещество). Той изолира нервните влакна от околните тъкани и осигурява безпрепятствено предаване на нервните импулси по тях. Някои аксони имат много голяма дължина - дори до 100 - 120 сантиметра, например при спиналните неврони, инервиращи мускулите на стъпалото. В повечето случаи клетъчното тяло е разположено в края на аксона близо до дендритната зона, но в някои случаи може да бъде и по хода на аксона - например при слуховите неврони. При нарушения (патологии) на миелиновата обвивка на нервите възникват нарушения в предаването на нервните импулси. В повечето случаи нервните влакна не се разполагат праволинейно, а зигзагообразно, по дължината на нерва. Това позволява да се разтягат и да не се травмират при движенията на организма. При миелиновите нервни влакна скоростта на провеждане на имупса е доста по-висока в сравнение с тази на безмиелиновите - поради което и повечето важни двигателни нерви са покрити с миелинова обвивка, тъй като те трябва да подават импулси бързо и ефективно. Обратно, някои нерви, при които скоростта на реакция не е толкова важна, са без обвивка - например повечето вегетативни влакна. Това не означава че те са от по-малко значение за функционирането на организма, но по този начин се спестяват ресурси, които в повечето случаи са ограничени.

Невроните са секреторни клетки, но тяхната секреторна активност е локализирана почти винаги в края на аксона - далеч от клетъчното тяло. В аксона рибозомите са много малко или напълно липсват. Всички необходими белтъци се синтезират в ендоплазмения ретикулум и в апарата на Голджи, разположени в клетъчното тяло, след което се транспортират по хода на аксона до синаптичните контакти - аксоплазмален поток. Така клетъчното тяло поддържа функционалната и анатомичната цялост на аксона. Ако последният се пререже, частта, разположена дистално от мястото на среза, бързо дегенерира - Валерова дегенерация. Това е важно от клинична гледна точка за всяка една област от хиругията - при срязване на сетивен нерв е възможна регенерация, която се осъществява сравнително бързо. При срязване на двигателен нерв (в лицево - челюстната област това се случва най-често при клоновете на лицевия нерв) регенерация също може да настъпи, но с много по-ниска скорост. При унищожаване на тялото на неврона цялата структура загива, като този процес е необратим - невроните са загубили свойството да се делят още преди раждането на индивида.

Транспортът, който се извършва по хода на аксоните от клетъчните тела към периферията, се нарича антерограден и може да бъде разделен на два компонента - бърз и бавен. Бързият е със скорост около 400 милиметра на ден и се осъществява от белтъка кинезин. По този механизъм се транспортират основно клетъчни органели. Бавният транспорт е със скорост от порядъка на 0.5 - 10 милиметра на ден, като се осъществява благодарение на полимеризация на единици в единия край на аксона и деполимеризацията им в другия край. Съществува и ретрограден транспорт - от окончанията в посока към клетъчното тяло, който е със скорост от около 200 милиметра на ден. Тази форма на транспорт по микротубулите се медиира от белтъка динеин. Синаптичните мехурчета се рециклират още в клетъчната мембрана, но някои (вече използвани) се пренасят обратно до клетъчното тяло и се отлагат в лизозомите. Някои от веществата, поети от окончанията чрез ендоцитоза, в това чисто невралният растежен фактор и различни вируси, също се транспортират назад до тялото на неврона. По този начин става заразяването с вирусите на бяса и различните видове херпес.

Нервните клетки имат нисък праг на възбудимост. Стимулът може да бъде механичен, химичен или електричен и причинява два типа промени - локални (те не се разпространяват и биват синаптични, генераторни и електротонични) и разпространяващи се акционни потенциали - нервни импулси. Тези два типа промени са едиснтвените електрични отговори на невроните и на другите възбудими тъкани и са основният комуникационен език на нервната система. Дължат се на промени в проницаемостта на клетъчната мембрана за йони и се осъществяват чрез промени в йонните каналчета.

Импулсът нормално се предава (провежда) по хода на аксона към окончанията му. Всички нерви, които се виждат по време на една оперативна интервенция и които един опитен хирург следва да разпознава и идентифицира безпроблемно, всъщност са снопове от аксони. От чисто физиологична гледна точка аксонът не представлява меден кабел, който провежда импулсите пасивно. Провеждането на нервните импулси, макар и бързо, е значително по-бавно от скоростта на електрическия ток - както е известно от физиката, той се разпространява със скоростта на светлината. Нервната тъкан е относително лош пасивен проводник и за да се транспортира сигнал от порядъка на един волт от единия до другия край на еднометров аксон без участие на активни процеси в нерва, изходният сигнал би трябвало да бъде с напрежение поне няколко волта. Провеждането е активен, саморазпространяващ се процес и импулсът се придвижва по дължината на нерва с постоянна амплитуда и скорост. Този процес често се сравнява с поднасянето на запалена кибритена клечка към барутен шнур - чрез възпламеняване на барутните частици непосредствено пред себе си огънят се придвижва неотклонно по шнура до неговия край. Крайният резултат е експлозия, като нещо подобно се получава понякога и в човешкия организъм - възпламеняване на емоции, действия, мускулни съкращения или сетивни усещания.

Електричните явления при нервните клетки са бързи и се измерват във време от порядъка на милисекунди. Нервните импулси се регистрират с микроелектроди (някои от които са с дебелина под един микрометър) и катодно - лъчев осцилоскоп. Аксоните на бозайниците са с дебелина около 20 микрометра и понякога е трудно да се отдели само един аксон. Поради това проучванията се извършват върху други животни - така например някои безгръбначни имат гигантски немиелинизирани нервни клетки. Такива клетки има при рази (Carcinus) и сепии (Sepia), а най-големите известни аксони са намерени при калмарите (Loligo). В шийната област мускулната мантия на калмара има единични аксони с диаметър около един милиметър. Основните свойства на тези аксони са подобни на аксоните на бозайници. Два електрода се свързват през подходящ усилвател и чрез него - към осцилоскоп и се поставят върху повърхността на един аксон. Тогава не се наблюдава потенциална разлика. Ако обаче единият електрод се въведе във вътрешността на клетката, се установява потенциална разлика - а във физиката потенциалната разлика се нарича още напрежение. При покой на клетката нейната вътрешност е заредена отрицателно спрямо външната среда. Такъв мембранен потенциал на покой е намерен при всички клетки, като при невроните обикновено е от порядъка на - 70 mV. Ако се стимулира аксон и се създаде разпространяващ се импулс, когато импулсът преминава през областта под външния електрод, се наблюдават характерни промени - те се наричат акционен потенциал. При прилагане на стимула се наблюдава бързо нерегулярно отклонение от изходното ниво, което се нарича стимулен артефакт. Той се дължи на утечката между стимулиращите и регистриращите електроди. Този артефакт обикновено се наблюдава въпреки внимателното екраниране, което се прилага в тези случаи, и е полезен, защото маркира на екрана на осцилоскопа момента на стимулация на нервното влакно.

След симулния артефакт следва интервал с постоянен потенциал (латентен период), който завършва с началото на акционния потенциал и съответства на времето, необходимо за преминаване на импулса от мястото на стимулация до отвеждащите електроди. Продължителността му е пропорционална на разстоянието между стимулиращите и отвеждащите електроди, а също и на скоростта на провеждане по хода на аксона. Ако са известни продължителността на латентния период и разстоянието между електродите, тази скорост може да се изчисли.

Първата проява на приближаващия акционен потенциал е началната деполяризация на мембраната. Тя има стойност от 15 mV, след което скоростта на деполяризацията нараства. Стойността на потенциала, при който настъпва тази промяна в скоростта на деполяризация, се нарича критично ниво на потенциала, а понякога - критичен праг. След това светещата точка на осцилоскопа бързо достига и преминава отвъд изопотенциалната линия (нулев потенциал или липса на заряд) и достига стойност от около 35 mV - оувършуут или обръщане на потенциала. Следва снижаване и бързо връщане към изходното ниво. Когато деполяризацията е завършена на около 70 %, скоростта ѝ намалява и светещата точка на осцилоскопа се приближава към изходното ниво доста по-бавно. Острото покачване и бързото спадане на акционния потенциал се означават като спайк, а по-бавното понижаване в края на процеса - като следова деполяризация. След дсотигане на изходното ниво светещата точка го надхвърля леко в посока към хиперполяризация, формирайки малка по амплитуда, но продължителна като време следова хиперполяризация. Когато се регистрира с един електрод в клетката, акционният потенциал се нарича монофазен, тъй като отклоненията са главно в една посока. Пропорциите в горната графика умишлено не са спазени, тъй като отделните компоненти на акционния потенциал трябва да се покажат по възможност по-разбираемо. Изображението на акционния потенциал на неврон на бозайник с компоненти, построени върху точна скала за време и амплитуда, изглежда така:

Схема на цялостния акционен потенциал от голямо миелинизирано влакно на бозайник, отведен без промени в скалите за време и волтаж - с цел да се покажат отделните компоненти. Минималният интензитет на стимулиращия ток, който предизвиква генерирането на акционен потенциал, се нарича прагов интензитет. Той е различен при различното време на въздействие на тока, като при краткотрайни въздействия е по-голям, а при дълготрайни - по-малък. Зависимостта между сила и продължителност на праговия стимул се описва с кривата сила - продължителност. Бавното покачване на силата на стимулиращия той не предизвиква възбуждане на нерва, тъй като последният се адаптира към приложения стимул. Този процес се нарича акомодация. Когато се достигне праговият интензитет, се развива пълен акционен потенциал. Ако останалите условия на експеримента се поддържат постоянни, по-нататъшното покачване на силата на тока не довежда до покачване или до други промени в кационния потенциал. Ако интензитетът на стимула е подпрагов, акционен потенциал не се генерира. Ако стимулът е с прагов или надпрагов интензитет, акционният потенциал има постоянна форма и амплитуда независимо от силата на стимула. Поради това акционният потенциал по своята природа е отговор от типа "всичко или нищо" и се казва че се подчинява на закона за всичко или нищо. Именно върху подобни принципи е изградена и съвременната кибернетика - всички компютри в света работят с помощта на двоичен код, като се приема че ако по един кабел протича ток, той е в състояние 1, а ако не протича, то кабелът е състояние 0. Цялата информация, обработвана от различните кибернетични системи, е представена под формата на нули и единици - което доказва че човекът рядко измисля нещо наистина оригинално, а почти винаги копира това, което е създала природата. Изкуствените невронни мрежи са изчислителни структури, построени на биологичен принцип. Те копират елементарните биологични процеси за обработка и съхранение на информацията, които протичат в невроните на главния мозък. Елементарните преобразуватели на сигналите в изкуствените невронни мрежи са изкуствените неврони. Може би най-известната компания в световен мащаб, която развива невронни мрежи, е Neurolink на известния предприемач Елън Мъск.

Подпраговите стимули не генерират акционен потенциал, но въпреки това оказват влияние върху мембранния потенциал. Това може да се демонстрира ако на няколко милиметра от стимулиращия електрод се поставят регистриращи електроди и се приложат подпрагови стимули с фиксирана продължителност. Прилагането на такъв ток води до локални деполяризационни промени на потенциала под катода, които възникват остро и намаляват експоненциално във времето. Величината на този отговро намалява бързо ако се увеличи разстоянието между стимулиращите и отвеждащите електроди. Обратно, анодният ток предизвиква хиперполяризационни промени в потенциала със същата продължителност. Това са така наречението електротонични потенциали - при възникване под катода те носят названието кателектротонични, а под анода - анелектротонични. Те представляват пасивни промени в мембранната поляризация, получени чрез прибавяне или отнемане на заряди от конкретния електрод. При нисък интензитет на тока, предизвикващ деполяризация или хиперполяризация от порядъка на 7 mV, величината на отговора е пропорционална на големината на стимула. При по-силни стимули тези взаимоотношения се запазват постоянни за енелектротоничните отговори, но не и за отговорите в областта на катода. Последните са по-големи отколкото може да се очаква предвид величината на приложения стимул. В крайна сметка при още по-голяма катодна стимулация се стига до деполяризация от порадъка на 15 mV (т.е. при мембранен потенциал от около - 55 mV) мембранният потенциал започва да се понижава бързо и се развива разпространяващ се акционен потенциал. Този непропорционално голям отговор под катода на стимули, които са достатъчно силни, за да предизвикат деполяризация от порадъка на 7 - 15 mV, се получава, когато започнат да се отварят волтаж - зависимите натриеви каналчета. Това се нарича локален отговор и изглежда по следния начин:

Схема на електротоничните потенциали и локалния отговор. Промените в мембранният потенциал на неврона след прилагане на стимули с интензитет 0.2, 0.4, 0.6, 0.8 и 1 път от нивото на праговия, са показани насложени върху скалата за време. Отговорите под хоризонталната линия са записани близо до анода, а тези над хоризонтална линия - близо до катода. Стимулът с прагов интензитет е приложен два пъти. Първоначално той предизвиква мембранен отговор, а при второто дразнене - не. точката, от която започва спайковият потенциал, се нарича критично ниво. Така катодният ток, който предизвиква деполяризация до 7 mV, има чисто пасивен ефект върху мембраните - прибавят се негативни заряди. Тези стимули, които предизвикват деполяризация в границите от 7 до 15 mV, допринасят малко за процесите на деполяризация. Силите, действащи в посока на реполяризация, са все още по-големи от тези, предизвикващи деполяризацията и потенциалът се завръща към изходното ниво. При деполяризация с 15 mV силите вече стават достатъчно големи, за да се генерира акционен потенциал. Стойността от 0 става 1, което е в основата на висшата нервна дейност дори и на най-великите умове от историята на човечеството. Нещо повече - изкуственият интелект функционира на абсолютно същия принцип.

Стимулацията настъпва под катода, тъй като катодните стимули са деполяризиращи. Анодният ток отдалечава мембранния потенциал от критичното ниво и така подтиска генерирането на акционен потенциал. Прекъсването на анодния ток обаче може да доведе до надхвърлянето на мембранния потенциал в посока деполяризация. Тези реверсивни промени понякога са достатъчно големи, за да се стигне до възбуждане на нерва от страна на анодния стимул.

Прагът на стимулация на неврона се изменя по време на акционния потенциал, а също и по време на кателектроничните и анелектроничните потенциали и на локалния отговор. Хиперполяризиращите анелектронични отговори повишават прага, а кателектроничните потенциали го снижават - логично, тъй като приближават мембранния потенциал до неговите критични стойности. По време на локалния отговор прагът е понижен, а през възходящата и низходящата част на спайка невронът е напълно неподатлив към стимулация - рефрактерен период. Всичко това изглежда по следния начин:

Рефрактерният период се разделя на два по-малки периода - абсолютно и относително рефрактерен. Абсолютно рефрактерният период продължава до достигане на 1/3 от критичното ниво на реполяризацията, след което невронът се намира в относително рефрактерен период - до началото на следовата деполяризация. По време на абсолютно рефрактерния период никакъв стимул, независимо от силата си, не е в състояние да предизвика възбуждане на нерва, докато при относително рефрактерния период някои стимули, по-силни от нормалните, могат да доведат до възбуждане. По време на следовата деполяризация прагът също е понижен, а при следпраговата реполяризация е повишен. На горната схема е показана корелацията между тези промени в прага на възбудимост и отделните фази на акционния потенциал.

Мембраната на нерваната клетка при покой е поляризирана - положителните заряди са подредени по нейната външна страна, а отрицателните - по вътрешната. По време на акционния потенциал полярността изчезва и за кратко време обръща посоката си по следния начин:

Положителните заряди преди и след акционния потенциал протичат към негативно заредената област, представена от акционния потенциал - входящ участък. Чрез пренасяне на положителни товари този ток намалява полярността на мембраната пред акционния потенциал. Такава електротонична деполяризация инициира локален отговор и при достигане на критичното ниво се развива разпространяващ се потенциал, който от своя страна електротонично деполяризира мембраната пред себе си. Тази последователност от процеси се придвижва регулярно по немиелинизирания аксон към края му. Саморазпространяващата се природа на нервния импулс се дължи на кръгово протичащ ток и последваща електротонична деполяризация до критичното ниво на мембраната непосредствено пред акционния потенциал. Веднъж възникнал, движещият се импулс не деполяризира участъка след себе си до критичното ниво, тъй като този участък е рефрактерен.

Провеждането на нервния импулс по миелинизирани аксони се извършва по подобен начин чрез кръгово протичащ ток. Миелинът обаче е добър изолатор и токът, който протича през него, е с много малка сила. При миелинизираните аксони деполяризацията прескача от едно прищъпване на Ранвие към друго, като токът в активния участък електротонично деполяризира до критичния праг следващия неактивен участък без миелинова обвивка непосредствено пред акционния потенциал. Това прескачане на деполяризацията от едно прищъпване към друго се нарича салтаторно провеждане - физиолози с повече въображение са решили че импулсът прави своеобразни салта подобно на акробат от едно прищъпване до друго. Това е доста по-бърз процес - миелинизираните влакна провеждат импулсите около 50 пъти по-бързо от немиелинизираните.

Аксонът може да провежда нервен импулс и в двете посоки. Ако акционният потенциал възникне в средата на аксона, в двете противоположни посоки се разпространяват два противоположни импулса. При живите животни импулсите нормално се разпространяват само в една посока - от синапса или рецептора по хода на аксона към неговия край. Такова провеждане се нарича ортодромно. Провеждането в обратна посока се нарича антодромно. Тъй като синапсите, за разлика от аксоните, позволяват провеждане само в една посока, антидромните импулси, които възникват, не успяват да преминат първия синапс, до който достигнат и там угасват. Някои физиолози с по-развинтена фантазия оприличават синапсите на диодите в електрониката - диодът позволява преминаване на електронния поток само в едната посока.

Описаната характеристика на мембранния потенциал на покой и на акционния потенциал се основава само при регистрация с два електрода - един на повърхността и един във вътрешността на аксона. Ако и двата електрода са поставени само върху повърхността на аксона, между тях няма потенциална разлика. Когато нервът се стимулира и импулсът се провежда и преминава под двата електрода, се наблюдава характерна серия от промени в потенциала. Когато деполяризационната вълна достигне по-близкия до мястото на стимулация отвеждащ електрод, този електрод става негативен по отношение на другия. Графично това изглежда така:

Когато импулсът преминава през участъка от нерва между двата електрода, потенциалът се връща към нула и след това, когато преминава през втория електрод, първият става отрицателен по отношение на втория. В общоприетите схеми електродите се свързват така че когато първият стане отрицателен по отношение на втория, се записва отклонение нагоре. Поради това записът показва това отклонение; следва изоелектричен интервал, след който идва отклонение надолу. Тази последователност е характерна за двуфазния акционен потенциал, показан на горната схема. Продължителността на изоелектричния интервал зависи от скоростта на провеждане на нерва и от разстоянието между двата електрода.

Тъй като телесните течности съдържат големи количества електролити, нервите в тялото функционират като среда, която има характеристиките на обемен проводник. Описаните по-горе моно- и двуфазни акционни потенциали се наблюдават когато аксонът се стимулира, намирайки се в електронепроводима среда извън тялото. Промените в потенциала, които се наблюдават при екстрацелуларна регистрация в обемен проводник в общи линии са подобни на тези акционни потенциали, но са усложнение в ефектите на протичане на тока в този триизмерен проводник. Тези ефекти са сложни и са повлияни от фактори като ориентацията на електродите спрямо посоката на провеждане на акционния потенциал и разстоянието между регистриращия електрод върху активната тъкан и индиферентния електрод. Най-общо, когато акционен потенциал се регистрира върху обемен проводник, пред и след негативния спайк има положителни отклонения.

Клетъчните мембрани на невроните, подобно на всички други клетъчни мембрани, съдържат голям брой йонни каналчета. Някои от тях са пасивни, т.е. постоянно отворени, докато други са с волтаж - зависими вратички. Трети пък са лиганд - зависими - при наличие на определени молекули се отварят, а при липсата им се затварят. Електирческите явления при нервите се обясняват с поведението на тези каналчета - най-вече на натриевите и калиевите.

Промени в натриевата и калиевата проницаемост по време на акционния потенциал на гигантски аксон на калмар. С пунктирана линия е представен акционният потенциал, насложен върху същите времеви координати. Началната електротонична деполяризация предизвиква промени в натриевата проницаемост, които от своя страна увеличават деполяризацията. Натриевите йони активно се внасят в клетката, а калиевите се изнасят. Калият дифундира навън от клетката по хода на концентрационния си градиент през калиевите каналчета, а натрият - в обратна посока. Поради особености в поведението на мембранните каналчета проницаемостта за калиевите йони е много по-голяма, отколкото за натриевите. Заради това пасивният поток на калий навън е много по-голям от пасивния натриев поток навътре. Тъй като мембраната е непроницаема за повечето вътреклетъчни аниони, излизането на калиевите катиони навън не се съпровожда от еквивалентно излизане на отрицателни йони и клетъчната мембрана се поддържа в поляризирано състояние - отвън е заредена положително по отношение на вътреклетъчната среда.

Проводимостта на мембраната за даден йон е реципрочна на електричното ѝ съпротивление по отношение на него и е мярка за мембранната проницаемост за този йон. Слабото понижение на мембранния потенциал на покой предизвиква повишено излизане на калиеви катиони и навлизане на хлорни аниони - при което мембранният потенциал се възстановява. Ако обаче деполяризацията надхвърли 7 миливолта, волтаж - зависимите натриеви каналчета се отварят с нарастваща скорост (процес на активация). При достигане на критично ниво натриевите йони навлизат навътре по хода на техния концентрационен и електричен градиент, което временно надделява над реполяризационните сили. Равновесният потенциал на натриевите йони при неврони на бозайници се изчислява чрез уравнението на Нернст и има стойност около +60 mV. По време на акционния потенциал мембранният потенциал се доближава до тази стойност, но не я достига - главно защото нарастването на натриевата проводимост е краткотрайно. Натриевите каналчета бързо се затварят, т.е. навлизат в инактивирано състояние и остават така няколко милисекунди - след което се връщат в изходното си състояние. Навлизането на натриевите йони се ограничава и поради обръщането на електричния градиент по време на оувършуута, тъй като мембранният потенциал по това време е реверсивен (обърнат). Третият фактор, който предизвиква деполяризация, е отварянето на волтаж - зависимите калиеви каналчета. Те се отварят по-бавно и за по-дълго време от натриевите и в резултат на това калиевата проницаемост в по-голямата си част настъпва след повишаването на натриевата проницаемост. Чистият поток положителни заряди, напускащи клетката, се дължи на калиевите катиони и подпомага завършването на процеса на реполяризация. Бавното завръщане на калиевите каналчета към затвореното им състояние обяснява и следовата хиперполяризация.

Понижението на външната концентрация на натрия намалява размера на акционния потенциал, но малко се отразява на мембранния потенциал на покой. При покой проницаемостта на мембраната за натриеви катиони е относително ниска. Обратно, ако се повиши вътреклетъчната концентрация на калия, мембранният потенциал на покой намалява. Въпреки че по време на акционен потенциал натрият навлиза в клетката, а калият я напуска, броят на йоните, които преминават мембраната, е нищожен в сравнение с общия брой на йоните. Фактът че нервът се обогатява на натрий и обеднява на калий по време на активната си работа е демонстриран експериментално, но значими отклонения в йонните концентрации се наблюдават само след продължително повтаряща се стимулация. По-бавното отваряне и по-бавното затваряне на калиевите каналчета обяснява и акомодацията. Ако деполяризацията се извърши бързо, отварянето на натриевите каналчета надделява над реполяризационните сили, но ако деполяризацията е бавна, отварянето на калиевите каналчета балансира постепенното отваряне на натриевите и акционен потенциал не се генерира.

Понижението на екстрацелуларната калциева концентрация повишава възбудимостта на нервните и мускулните клетки чрез понижаване на нивото на деполяризация, необходимо за промените в калиевата и натриевата проводимост, водещи до акционен потенциал. Обратно, повишаването на екстрацелуларната концентрация на калция стабилизира мембраната чрез понижаване на нейната възбудимост.

Чрез белязване с различни вещества, които се свързват с натрия и калия, е възможно да се локализират каналчетата по мембраните. Натриевите каналчета се намират в голямо количество около прищъпванията на Ранвие и в началния сегмент на миелинизираните аксони - това са местата, в които се генерират акционни потенциали, особено при сетивните неврони. До останалите прищъпвания на Ранвие импулсите прескачат при салтаторното провеждане. Броят на натриевите каналчета на квадратен микрометър от мембраната на миелинизиран неврон от бозайник се изчислява на 50 - 75 в областта на клетъчното тяло, 350 - 500 в началния участък, по-малко от 25 в покритите с миелин участъци, 2000 - 12 000 в прищъпванията на Ранвие и 20 - 75 в областта на аксоналните окончания. При аксоните на немиелинизираните неврони броят на каналчетата е около 110. При много от миелинизираните неврони натриевите каналчета са заобиколени от калиеви, които участват в процесите на реполяризация.

Главната част от енергийния разход на неврона се използва за поддържане на поляризацията на мембраната чрез натриево - калиева фосфатаза - около 70 % от целия разход на енергия. При максимална активност енергийният разход на неврона се удвоява. За сравнение, метаболизмът на работещ мускул се ускорява около 100 пъти. Функционирането на нерва не се повлиява от продукцията на млечна киселина или нейното инхибиране. Подобно на мускула, и нервът има топлина на покой (когато не е активен), начална топлина по време на акционния потенциал и топлина на възстановяване след проява на активност. При нерва топлината на възстановяване след единичен импулс е около 30 пъти по-голяма от началната топлина. Съществуват данни че началната топлина се произвежда не по време на спайка, а през периода на следовата деполяризация.

Периферните нерви на бозайниците са съставени от голям брой аксони, обвити от епиневриум. Поради това промените в потенциала, който се провежда по хода на такива нерви, отразява алгебричната сума от акционните потенциали тип "всичко или нищо" на много аксони. Праговете на отделните аксони в нерва, както и разстоянието им от стимулиращите електроди, са различни. При подпрагови стимули нито един от аксоните не се стимулира и отговор не се получава. Когато се приложат стимули с прагов интензитет, се възбуждат аксоните с ниски прагове и се наблюдават малки промени в потенциала. При увеличаване интензитета на стимулиращия ток се възбуждат и аксони с по-високи прагове. Електричният отговор нараства пропорционално докато стимулът стане достатъчно силен, за да възбуди всички аксони в състава на нерва. Стимулът, който предизвиква възбуждане на всички аксони в нерва, се нарича максимален стимул. Прилагането на по-силни, супермаксимални стимули, не предизвиква по-нататъшно увеличаване на амплитудата на наблюдавания потенциал.

Друго свойство на смесените нерви, по което те се отличават от единичните аксони, е появата на няколко върха (пика) в акционния потенциал. Многовърховият акционен потенциал се нарича сумарен акционен потенциал. Той има уникална форма, защото смесеният нерв е изграден от групи влакна, провеждащи импулса с различна скорост. Затова при стимулиране на всички влакна активността от бързо провеждащите влакна достига до регистриращия електрод по-бързо отколкото тази от бавнопровеждащите. Колкото по-далеч от стимулиращите електроди се отвежда акционният потенциал, толкова по-осезателна е разликата между пиковете на бързо и бавнопровеждащите влакна. Броят и величината на пиковете варира според типовете влакна и конкретния нерв, който се изследва. При използване на по-слаби стимули от максималния формата на сумарния акционен потенциал също зависи от броя и типа на стимулираните влакна. Графично това изглежда по следния начин:

Вляво е показан запис, получен с отвеждащи електроди на различно разстояние стимулиращия електрод по хода на смесения нерв. Вдясно е показан сумарният акционен потенциал, показващ амплитудните и временни съотношения между отделните компоненти. Ерлангер и Гасер разделят нервните влакна на бозайниците на групи, които означават с латинските букви А, В и С. Влакната от групата А се подразделят на още четири подгрупи, означавани с гръцките букви алфа, бета, гама и делта. На горната схема е показано относителното забавяне на електрическата активност на всеки от изброените компоненти. Това обаче не е сумарен акционен потенциал, тъй като нито един периферен нерв не съдържа от всички изброени типове влакна.

От анатомична, хистологична и физиологична гледна точка различните нервни влакна са следните видове и имат следните характеристики:

  1. А - алфа влакна - диаметър 12 - 20 микрометра, скорост на провеждане - 70 - 120 метра в секунда. Продължителността на спайка е 0.4 - 0.5 милисекунди, а абсолютният рефрактерен период - 0.4 - 1 милисекунда. Такива влакна се срещат в областта на проприорецепторите и соматичната двигателна инервация - което е логично, защото там е необходима бърза реакция

  2. А-бета влакна - диаметър 5 - 12 микрометра, скорост на провеждане - 30 - 70 метра в секунда. Продължителността на спайка също е 0.4 - 0.5 милисекунди, а абсолютният рефрактерен период - 0.4 - 1 милисекунда. Такива влакна се срещат в областта на сетивните нерви

  3. А-гама влакна - диаметър 3 - 6 микрометра, скорост на провеждане - 15 - 30 метра в секунда. Продължителността на спайка също е 0.4 - 0.5 милисекунди, а абсолютният рефрактерен период - 0.4 - 1 милисекунда. Такива влакна са двигателните нерви към мускулните вретена

  4. А-делта влакна - диаметър 2 - 5 микрометра, скорост на провеждане - 12 - 30 метра в секунда. Продължителността на спайка е 0.4 - 0.5 милисекунди, а абсолютният рефрактерен период - 0.4 - 1 милисекунда. Тези нервни влакна са изключително важни за денталната медицина, оралната хирургия и имплантологията - те провеждат усещанията за болка, студено и допир

  5. В - влакна - диаметър под 3 микрометра, скорост на провеждане - 3 - 15 метра в секунда. Продължителността на спайка е 1.2 милисекунди, толкова е и абсолютният рефрактерен период. Такива влакна са вегетативните преганглионерни нерви

  6. С - влакна - диаметър 0.4 - 1.2 микрометра, скорост на провеждане - 0.5 - 2 метра в секунда. Продължителността на спайка е 2 милисекунди, толкова е и продължителността на абсолютния рефрактерен период. Такива влакна се срещат в областта на сетивните нерви - осигуряват също усещане за болка, температура, някои видове механорецептори, осигуряващи локални рефлексни отговори. Такива са задните коренчета на гръбначния мозък

  7. Симпатикови постганглионерни влакна - диаметър 0.3 - 1.3 микрометра, скорост на провеждане - 0.7 - 2.3 метра в секунда. Продължителността на спайка е 1 - 2 милисекунди, а абсолютният рефрактерен период - 2 милисекунди

Съществува и друго, допълнително означение на невроните, което се прилага понякога за сетивните нервни клетки. То е с римски цифри и изглежда по следния начин:

Функциите и хистологичните характеристики на всяка група аксони, отговорни за отделните пикове в сумарния акционен потенциал, са изследвани чрез сравняване на неврологичните промени при внимателното прерязване на задните коренчета на гръбначномозъчните нерви на животни. В най-общия случай колкото по-голям е диаметърът на едно нервно влакно, толкова по-голяма е скоростта на неговото провеждане. Големите аксони са свързани главно с проприосетивното усещане, соматичната двигателна функция, осъзнатото усещане за допир и натиск, докато по-малките аксони обслужват болковите и температурните усещания и вегетативните функции. Освен по диаметъра си и скоростта на провеждане, отделните класове влакна в периферните нерви се различават и по отношение на чувствителността си към хипоксия и местни анестетици. Този факт има голямо значение за практикуващите клиницисти - основно в областта на денталната медицина, но и във всяка една област на хирургията, където се прилага местна анестезия. Първоначално местният анестетик подтиска провеждането по влакната от група С, които провеждат усещанията за болка. След това се повлиява проводимостта на А-влакната - поради което и при поставяне на местна анестезия при наличие на възпалителен процес болката изчезва за секунди. Тази закономерност е особено изразена при пулпити. От чисто хистологична гледна точка това е нормално - А-влакната са миелинови и е необходимо доста повече време за достигане на молекулата на местния анестетик до възбудимата нервна тъкан. чисто механичното притискане на нерва може да предизвика нарушаване на проводимостта на влакната с голям диаметър - двигателните влакна и тези, които са свързано с проприосетивността. Чувствителността за болка при това положение се запазва и дори се увеличава - организмът има нужда от сигнал за увреждането на дадена тъкан, за да се вземат съответните мерки за елиминиране на дразнителя. При хора, които спят дълго време с ръце под главата, нервите на ръцете се притискат и се явява изтръпване. Синдромът се среща най-често в края на седмицата, тъй като тогава алкохолната консумация е най-голяма и това уврежда още повече периферните нерви. Крайникът е изтръпнал, но усещането за болка е запазено - съботно - нощна или неделно - сутрешна парализа. Податливостта на нервите към различните дразнители е следната, като влакната са подредени в низходящ ред по отношение на чувствителността си:

Периферните нерви се класифицират и въз основа на признаци, важни за анатомията и физиологията. Според вида на импулсите, които провеждат, нервите могат да бъдат:

Според дяловата си принадлежност, нервите могат да бъдат:

Съществува и морфологично (топологично) деление на нервите на ВНС - според него те са преганглионарни – разположени са преди нервните ганглии и постганглионарни – разположени са след нервните ганглии.

Невротрофините са белтъчни молекули, необходими за оцеляването и растежа на нервните клетки. Първият открит невротрофин е невралният растежен фактор, който се захваща от неврони в инервираните от тях органи и се транспортира чрез ретрограден ток от окончанията на невроните към клетъчните тела. Белтъчната молекула се намира и в мозъка и е отговорна за растежа и поддържането на холинергичните неврони в базалния преден мозъчен дял и стриатума. Инжектирането на антисерум срещу този растежен фактор при новородени животни води до почти пълното разрушаване на симпатиковите ганглии от имунната система - имуносимпатектомия. Описани са и други невротрофини, които поддържат функцията на различни видове неврони и ги предпазват от апоптоза.

Освен невроните нервната тъкан съдържа и други клетки - невроглиални клетки или невроглия. Броят им е много голям - те са 10 - 15 пъти повече от невроните. Глиалните клетки са много и различни типове - така например Швановите клетки обвиват аксоните на нервните клетки, микроглията има почистваща функция и навлиза в нервната система от кръвоносните съдове. Олигодендроцитите участват в образуването на миелин. Астроцитите са намерени във всички части на мозъка и са два типа - фиброзни и цитоплазмени. Фиброзните съдържат голям брой интермедиерни филаменти и се срещат главно в бялото мозъчно вещество. Цитоплазмените астроцити се намират в сивото мозъчно вещество и имат гранулирана цитоплазма. Двата типа астроцити изпращат израстъци към кръвоносните съдове, като индуцират капилярите да образуват плътни връзки, формиращи кръвно - мозъчната бариера. Техни израстъци обвиват и синапсите и повръхността на нервните клетки. Мембранният им потенциал варира в зависимост от външната концентрация на калиеви йони, но те не генерират акционни потенциали. Произвеждат вещества с трофично значение за невроните и спомагат за поддържането на подходящата концентрация на различни субстанции в интерстициалната течност. Поемат и различни медиатори. Чисто схематично невроглиалните клетки изглеждат така:

Черепномозъчните нерви (на латински: Nervi craniales) излизат директно от мозъчния ствол на главния мозък (с изключение на първите два нерва – обонятелният и зрителният). При човека и бозайниците те са 12 чифта, като всеки един има два симетрични клона – ляв и десен, които инервират съответната половина на тялото. Функционално черепномозъчните нерви принадлежат към соматичната нервна система – моторни, сетивни или смесени (моторно-сетивни), като някои от тях съдържат и парасимпатикови влакна.

Заболяванията на периферните нерви се означават като невропатии. Когато е засегнат един периферен нерв, състоянието се нарича мононевропатия, а когато са засегнати два или повече периферни нерва – полиневропатия. Заболяванията на нервните сплитове се наричат плексопатии. Заболяванията на нервните коренчета на гръбначния мозък се означават като радикулопатии. Невропатиите се характеризират с нарушения на чувствителността (от невропатичен тип), нарушения на движенията (периферни парези) и нарушения на вегетативно-трофичните функции. Невралгията е болка в областта, инервирана от съответния периферен нерв, без да има нарушения в неговите функции и без морфологични промени в организма на пациента.

Неврохирургията е медицинска специалност и дял от медицината, който изучава диагностиката и лечението на заболяванията на нервната система с хирургични методи. Неврохирургията се занимава с лечението на тумори на главния и гръбначния мозък, черепномозъчни травми, абсцеси и болести на кръвоносните съдове на главния и гръбначния мозък, травми и хернии на гръбначния мозък, увреждания на междупрешленните дискове и на периферните нерви.